弱视的神经机制：

        视光学历经过去的几十年以来（逐渐的向眼球解剖学与神经学发展），弱视神经机制的研究取得了重大进展。大量文献报道了弱视患者的视网膜没有解剖或生理异常。外侧膝状体虽然发现了细胞形态学的变化，但是细胞反应没有异常。这并不足以解释弱视行为学的变化。Wiesel 和 Hubel 两位学者首次提出了形觉剥夺会对视觉皮层产生作用，认为弱视的位点在初级视皮层。后来的大量研究也证实了异常的视觉经验可以导致V1区功能和形态学的变化。一项双眼视觉诱发电位的研究也证实弱视的双眼间抑制可能起源于 V1 区。

        然而，另外一些研究却证实弱视的纹状外皮层也出现了异常。一项针对弱视猴的神经生理研究发现，V1区的神经元视力下降不足以解释行为学的视力下降，而且，尽管弱视眼行为学上的对比敏感度比对侧眼下降，而两眼间的神经元对比敏感度却没有差别。近来，Bi等发现斜视性弱视猴的V1区和 V2区都可以发现很强的双眼间抑制，证实弱视在 V1 区以上的大脑皮质也受到了影响。

        神经影像学的发展使得直观、无创地研究弱视患者的神经机制成为可能。一些研究着眼于神经解剖，比如 Lv等和 Du等都发现了弱视患者的大脑皮质特别是枕叶皮层变薄。 Barnes 等发现斜视性弱视患者外侧膝状体的白质容量减少（不是单一的停留在屈光矫正方面）。没有病理性，就是生理性发育问题，必然有它的复健条件，所以弱视训练是改善生理提升视力。