高级视觉皮层-背侧流和腹侧流——双流假说:
在这两个系列神经解剖教学视频中看到有些内容都是新知识,翻译的时候也查阅了不少资料,学习总结并以文字记录。
以前学习神经病学和解剖学时,关于视觉传导通路,都是从视器到初级视觉皮层的三级神经元通路来描述的:视锥细胞和视杆细胞作为感受器,与视网膜的双极细胞连接,双极细胞中枢支传导致至节细胞换元,节细胞发出轴突形成视神经,经视神经管入颅形成视交叉、视束,视束绕大脑脚后止于外侧膝状体,膝状体换元后发出轴突形成视辐射,经内囊后肢止于距状沟附近的初级视觉皮层,初级视觉皮层之后的视觉信号处理就鲜有提及了。这一传导通路受损后,就会出现各种类型的偏盲。然而临床中除了常见的视野缺损外,尚且有很多涉及视觉的表现,比如失读、视觉性失认、忽视等,基于解剖基础的病理机制解释也语焉不详,这次UBC系列的提到的双流假说正好补充了这一块内容。
提到双流假说前就不得不说到Brodmann脑功能分区,Brodmann分区是一个根据细胞结构将大脑皮层划分为一系列解剖区域的系统,与视觉相关的脑区(即视区)主要在枕叶皮质,可分为纹状区(17区)、纹旁区(18区)和纹周区(19区)三个区域。
第一视区是17区,即初级视觉皮层(Primary visual cortex,V1),包括距状沟两侧的皮质区、楔叶和舌回,主要进行基本的形状和色彩分析;
第二视区是18区,即次级视觉皮层(Secondary visualcortex ,V2),位于17区周围,又称为视觉认识区;
第三视区即19区,视觉联合皮层(visual Associationcortex,V3),位于枕叶最前部,负责物体的再现和回想;
此外尚有第四、第五视区(V4、V5),V4位于19区后部,为颜色感受区,V5位于角回后部,39、37、19区交汇处,为视觉的运动感受区和分辨区。(有些资料将V4、V5归属于19区,此处采用芮德源版《临床神经解剖学》的说法) 在双流假说中,视觉信号传入V1后,经V1处理后分两个渠道传出,成为背侧流和腹侧流,又称背侧通路和腹侧通路。
背侧流起始于V1,通过V2,进入V5,然后抵达后顶叶皮层,背侧流常被称为“空间通路”(Where/How pathway),主要处理空间信息和动态视觉,所以终点更靠近运动皮层,参与处理空间位置信息和相关的运动控制。
腹侧流起始于V1,依次通过V2,V4,进入颞下回。该通路常被称为“内容通路”(Who/What pathway),处理内容信息和静态视觉,也与长期记忆有关,所以终点更靠近海马等记忆相关的结构。参与物体识别,例如面孔识别。
双流假说的具体原理似乎还存在争议,两个通路并非完全独立的,而是相互影响,不过对于临床来说,这一学说可以很方便地解释一些临床表现,其中之一就是Balint综合征。
Balint综合征常继发于双侧顶枕部病变,也就是双侧背侧流纤维受累,表现为视觉和空间协调障碍,导致视觉输入和运动输出之间的差异,主要以下三联征:
★视觉性共济失调(Optic ataxia):上肢无法在视觉引导下到达或指向某个位置,无法触摸或准确地抓到看到的物体
★同时性失认(Simultanagnosia):无法理解复杂的视觉场景,不能同时识别视野中多个物体,但是能够识别同一场景中的单个物体(只见树木,不见森林)
★眼球运动性失用(Oculomotor apraxia):视觉注意障碍,尽管眼外肌肉功能完好无损,但无法将视线转移到感兴趣的物体上,保存自发性与反射性眼球运动。(注:额中回的皮层侧视中枢受损时是眼球运动障碍,而顶枕部受损是注意力缺失)。
与之相关的还有后部皮质萎缩(posterior cortical atrophy,PCA),一种以神经退行性变为特征的临床综合征,其核心症状为视觉障碍和顶枕叶皮质萎缩相关的认知功能衰退,被认为是阿尔兹海默病(AD)的一种亚型。后部皮质萎缩又包括三种亚型,其中两种与背侧流和腹侧流的分布和功能相吻合。
双流假说还包含了关于听觉的高级皮层分析以及视觉和听觉之间是如何影响的,这部分是神经生物学的范畴了。
终上所述:
眼睛与大脑关系比较密切,两者相互作用、相互影响。大脑出现病变时,可能会使眼睛出现不适症状,当眼睛出现不适的症状时,可能会影响到大脑。
眼睛调节运动是屈光对焦“视网膜”成像。视网膜光电转化电信号是视觉神经传递。大脑解码眼睛传来的信息(分辨、识别、记忆、库存),是眼睛与大脑共同完成的脑内视力。
眼睛的作用主要是对光做出反应,再把看到的信息传递给大脑,从而来分辨东西的颜色、性状、质地。眼睛对大脑的信号传递是交叉的,即眼睛右边接受的信号传给大脑的左半球,而眼睛左边接受的信号传给大脑的右半球。
大脑中共包括十二对颅神经,其中三对神经可以影响到眼睛,如视神经支配眼睛的视力情况,动眼神经和外展神经支配眼睛的转动等。
学习掌握上述知识,这对生理视力复健科学方法深化研究具有参考价值。